PARÁSITOS Y CANCER, UN NUEVO DESAFÍO PARA LA INVESTIGACIÓN EN HUMANOS

Hymenolepis nana es el parásito de la clase cestoda con mayor prevalencia en humanos, existiendo unos 75 millones de personas portadoras de este parásito en todo el mundo. Aunque la infección normalmente cursa de una manera asintomática, también puede causar fuerte diarrea, pérdida de peso, desnutrición, deshidratación así como fuerte dolor abdominal. Una característica interesante de este cestodo es que es capaz de completar su ciclo de vida en el intestino delgado del hospedador humano donde las oncocercas contenidas en los huevos ingeridos se liberan. Estas formas del parásito invaden los villi intestinales, donde se transforman en larvas (cisticercos) que tienen un escólex bien formado y pasan a fase adulta, estableciéndose en el intestino medio (para mas información sobre el ciclo de vida:https://en.wikipedia.org/wiki/Hymenolepis_nana).

El interés por esta infección ha aumentado de una manera enorme después de conocerse que células malignas de H.nana pueden invadir tejidos de su hospedador, por tanto tener la capacidad potencial de producir cáncer en humanos. Este hallazgo se ha publicado recientemente en The New England Jounal of Medicine y explica el caso de un paciente inmunocomprometido por HIV en Medellín (Colombia) y co-infectado con H.nana (Ver referencia al final del texto).

Tras el análisis histológico de los nódulos linfáticos del paciente, los autores encontraron de manera sorprendente,  células proliferativas que no poseían características humanas (habían invadido tejido adyacente, tenían un patrón desordenado y azaroso de crecimiento, eran monomórficas y tenian características similares a células madre). Todas estas características de los sincitios de celulas hicieron pensar que lo que los investigadores tenían delante era un caso de neoplasia provocada por un agente externo o no-humano.

Cancer parasito fig 1Figura 1. Sincito de células situado en nódulos linfáticos con características únicas y diferentes a células de origen humano.

Pero cual era la procedencia exacta de dichas células? En un principio se considero que el caso pudiera corresponder con una infección mediada por un nuevo organismo eucariota unicelular, pero la sorpresa fue que después de realizar una PCR con sondas especificas para H.nana en los tejidos donde aparecían los curiosos sincitios celulares, los investigadores encontraron que en efecto, dichas células provenían de parásito. Estos resultados fueron reconfirmados mediante ensayos de hibridación in situ con secuencias del gen 18 S de H.nana y la ausencia de marcadores humanos.

Cancer parasitos Fig2

Figura 2. Sincitio de células proliferativas positivas para hibridación in situ con sondas 18S de H.nana (en rojo) y árbol filogenético utilzando el gen citocromo c oxidasa amplificado en el paciente con respecto a otras cepas de H.nana aisladas en laboratorio.

Finalmente, el aislamiento de ADN genómico y secuenciación de los tejidos donde las células malignas se encontraban, volvió a dar como resultado la presencia de múltiples “reads” provenientes del parásito. Además los investigadores encontraron mutaciones en el código genético de las células parasitarias, comparables a mutaciones encontradas en células cancerosas humanas. Aunque éste ultimo resultado puede ser algo controvertido debido a que aun no se sabe el grado de variabilidad e inestabilidad genómica presentada por H.nana, lo que es claro y evidente, es que las células parasitarias se desarrollaron en lugares independientes y muy distantes de su origen y de donde el parásito se desarrolla.

La conclusión e hipótesis principal que este grupo de investigadores lanza es que la presencia continuada de un parásito en un hospedador inmunodeprimido, puede generar como consecuencia la transformación maligna de una población de células madre del parásito y su posterior distribución a otros lugares, a manera de una metástasis traspasada del parásito al hospedador.

Este y otros estudios anteriores en virus del papiloma humano así como Esquistosomiasis, abren  una nueva puerta para la biología tanto del cáncer humano como de las infecciones causadas por parásitos, y un nuevo paradigma para la ciencia en general.

LUIS MIGUEL DE PABLOS.

REFERENCIAS:

Malignant Transformation of Hymenolepis nana in a Human Host. Muehlenbachs A, Bhatnagar J, Agudelo CA, Hidron A, Eberhard ML, Mathison BA, Frace MA, Ito A, Metcalfe MG, Rollin DC, Visvesvara GS, Pham CD, Jones TL, Greer PW, Vélez Hoyos A, Olson PD, Diazgranados LR, Zaki SR.N Engl J Med. 2015 Nov 5;373(19):1845-52. doi: 10.1056/NEJMoa1505892.

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Los parasitólogos estamos de enhorabuena

Hace un par de días supimos que el premio Nobel de Medicina 2015 era otorgado a tres investigadores que han desarrollado toda su carrera profesional en luchar contra enfermedades parasitarias. Este año (al igual que otras veces), el premio es compartido entre varias personas. Por un lado están William C. Campbell y Satoshi Omura por su trabajo en el descubrimiento de la ivermectina para el tratamiento de parásitos nematodos, y por otro la científica china Youyou Tu por descubrir la artemisina como tratamiento antimalárico.Nobel

Satoshi Omura trabajaba en el Instituto Kitasato en Japón cuando aisló un grupo de bacterias del género Streptomyces que presentaban una potente actividad antimicrobiana. En 1974, envió uno de estos organismos (Streptomyces avermitilis), obtenido cerca de un campo de golf en Japón al Dr. Campbell, quien entonces lideraba un grupo de trabajo en Merck (USA). El equipo de Campbell se encargó de aislar el principio activo de este organismo, al que llamaron avermectina. El hongo resultó que sintetizaba más de un compuesto activo (un total de 8), todos lactonas macrocíclicas (y todos con actividad antiparasitaria), y después de varias estudios, llegaron a descubrir la capacidad antiparasitaria de la ivermectina (mezcla 80:20 de avermectina B1a y B1b) en 1978. Todos estos estudios se realizaron en ratones infectados con un nematodo llamado Nematospiroides dubius, actualmente llamado Heligmosomoides polygyrus, el cual es ampliamente utilizado como modelo de nematodo tanto en parasitología como en estudios inmunológicos del aparato gastrointestinal.

Aunque el premio se ha otorgado por el efecto que tuvo el descubrimiento de la ivermectina en el tratamiento de la oncocercosis y la elefantiasis, producidas por diferentes especies de filarias, actualmente el fármaco se emplea contra otras nematodos de humanos y animales como Strongyloides spp., Dirofilaria spp., uncinarias, etc., e incluso contra atrópodos como la sarna (Sarcoptes scabiei), o los piojos (Pediculus humanus capitis). El mecanismo de acción no se conoce realmente, pero se cree que afecta a los canales de cloro de las células inhibiendo los receptores GABA, receptores específicos de invertebrados.

En el caso de la malaria, el tratamiento de elección hasta la década de los 1970 era la quinina y la cloroquina. En 1967 el Ejército de Liberación popular, bajo el paraguas del gobierno chino empezó un programa para erradicar la malaria en su país y sobretodo para ayudar al ejército de Vietnam del Norte (por supuesto, estamos en medio de la Guerra de Vietnam). Youyou Tu y su grupo comenzaron a analizar más de 2000 compuestos, todos ellos procedentes de la medicina tradicional china, en la búsqueda de actividad antimalárica. Uno de estos compuestos, un extracto de la planta Artemisia annua, era especialmente efectivo, y así, en 1972 el equipo aisló el principio activo, una lactona sesquiterpénica, al que llamaron artemisina. Lo curioso del hallazgo es que no fue publicado hasta 1979 ya que el gobierno chino restringió el acceso a la droga hasta su reforma económica a finales de los 1970s. Actualmente la OMS recomienda el tratamiento de la malaria con combinaciones de artemisina y otras drogas para evitar la aparición de resistencias.

El trabajo de Tu, Campbell y Omura tiene que ser un referente para todos los que nos dedicamos a la parasitología. Otros eminentes científicos han recibido un Premio Nobel por sus trabajos en parasitología, como Charles Louis Alphonse Laveran (por su descubriiento de los protozoos como agentes causales de la malaria o de la tripanosomiasis) o Sir Ronald Ross (por su descubrimiento de que la malaria es transmitida por mosquitos), este último con gran polémica; pero en el caso de este año se premia por primera vez el descubrimiento de tratamientos antiparasitarios y de enfermedades olvidadas. ¿Será este el punto de inflexión que ayudará a visibilizar más la investigación en parasitología?

Young Researchers in Parasitology Blog, a free platform for scientific outreach in Parasitology

Jóvenes Investigadores en parasitología ha publicado recientemente un artículo de investigación-divulgación,  en el primer número de la revista “Parasitaria” de la Sociedad Española de Parasitología.

En este artículo hemos recapitulado las actividades de diseminación y divulgación científica realizadas, nuestros próximos objetivos y aspiraciones. Nos gustaría resaltar nuestra intención enr  colaborar con Parasitólogos, así como otros científicos de áreas relacionadas en el Continente Americano. Como resaltámos, el blog es dinámico y libre, así que cualquier persona interesada puede ponerse en contacto con nosotros enviándonos un email en la sección “contácto”: https://jovenesinvestigadoresparasitologia.org/contactanos/.

Screen Shot 2015-07-01 at 19.43.48Figura. Número de visitas por países del Blog Jóvenes Investigadores en Parasitología a lo largo de 2015.

Con la misma ilusión con la que empezamos el blog, queremos que mas personas se sumen y además propongan nuevos temas, secciones y sobre todo, compartan material de divulgación científica en el ámbito de la Parasitología. También seguiremos realizando entrevistas, analizándo casos diagnóstico del Blog de la Dra. Bobbit y publicitaremos artículos que nos propongáis.

Young Researchers in Parasitology Blog, a free platform for scientific outreach in Parasitology. De Pablos LM, Sotillo J, Morchón R. Parasitaria Vol XXI, No 1, 1-5.2015.

El análisis proteómico de Schistosoma mansoni revela nuevas posibles dianas terapéuticas

En el volumen 45 de la revista International Journal for Parasitology, publicada por Elsevier, es portada el artículo de un miembro de los Jóvenes Investigadores en Parasitología y miembro de la Sociedad Española de Parasitología. El estudio realiza un análisis proteómico cuantitativo de las proteínas expresadas en el tegumento de schistosomula de Schistosoma mansoni en diferentes tiempos.

Desde que en el año 2009 se publicó el genoma del trematodo sanguíneo S. mansoni [Berriman et al., 2009], se han realizado numerosos estudios, la mayoría genómicos, para determinar qué genes se expresan en los distintos estadios de vida del parásito. Sin embargo, la mayor parte de estudios proteómicos se han centrado siempre en el estadio adulto, y muy pocos se enfocan en el schistosomulum (primer estadio parasitario después de que la cercaria penetre en el hospedador). Estas schistosomula sufren una migración intraorgánica por diferentes tejidos del hospedador hasta que llegan a los vasos sanguíneos del plexo mesentérico. Durante la migración el parásito va madurando expresando diferentes proteínas que facilitan su tránsito y ayudan a su maduración, y son las proteínas expresadas en la superficie del schistosomulum las que despiertan mayor interés como dianas terapéuticas contra este trematodo que infecta a más de 200 millones de personas [Gryseels et al., 2006].

Sotillo y colaboradores han aplicado un método previamente utilizado en parásitos adultos para realizar el análisis proteómico de schistosomula transformadas in vitro. En este método se biotinila la superficie del gusano con una molécula de biotina modificada que no penetra al interior del parásito (Figura 1), para posteriormente aislar y separar estas proteínas biotiniladas con estreptavidina. Al analizar por espectrometría de masas sólo las proteínas separadas por esta unión biotina-estreptavidina, se están analizando solamente las proteínas de la superficie del parásito, es decir, las proteínas que pueden estar potencialmente en contacto con el hospedador y que éste puede reconocer con sus anticuerpos.

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Fig. 1. Imagen de fluorescencia que muestra la superficie biotinilada (verde) de schistosomula de S. mansoni. Las schistosomula fueron incubadas con biotina y estreptavidina-FITC (A). Se puede observar también como la estreptavidina-FITC no se une al tegumento por sí misma de forma inespecífica (B). Tanto a las 3h después de la transformación in vitro del parásito (C) como a los 5 días (D), el tegumento se biotinila y la biotina no penetra a la gastrodermis del parásito.

Los resultados obtenidos por los investigadores muestran una clara reducción de las peptidasas a medida que las schistosomula son más maduras. Por otro lado, las proteínas con función antioxidante ven aumentada su cantidad y variedad, posiblemente debido a que el parásito necesita defenderse de la capacidad oxidativa del hospedador en los diferentes tejidos. Por último, los autores sugieren un nuevo esquema del tegumento del schistosomulum de S. mansoni incluyendo los resultados del análisis proteómico cuantitativo, así como una serie de proteínas con elevado potencial para su estudio como dianas terapéuticas contra este parásito.

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Fig. 2. Hipótesis del cambio de proteínas en S. mansoni revisitada y anotada por los autores del estudio. El tegumento se renueva constantemente por la fusión de vesículas multilaminadas provenientes de los cuerpos celulares, y la composición proteica del tegumento varía con el tiempo. DB, cuerpos discoides; MV vesículas multilaminadas; HSP, heat shock protein; TSP, tetraspanin; VAL, venom allergen protein.

Puedes encontrar el estudio en la web del International Journal for Parasitology o en este enlace:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0020751915000946

  1. Berriman et al. Nature 460 (2009), 352-358.
  2. Gryseels, B., Polman, K., Clerinx, J., Kestens, L. Human schistosomiasis. Lancet, 368 (2006), 1106–1118.

El calentamiento global y los parásitos como bioindicadores

Los cambios climáticos y ambientales llevan a modificaciones en los hábitats que se reflejan en la complejidad de las asociaciones biológicas.

Investigadores que están estudiando los cambios evolutivos de los parásitos como las tenias y sus hospedadores, quieren descubrir si estas asociaciones biológicas complejas podrían cambiar en un futuro próximo.

La importancia de los parásitos como bioindicadores (seres vivos que indican las condiciones del medio en el que viven)  del Calentamiento Global (Global Warming), es noticia desde que un estudio reciente demuestra la presencia de Toxoplasma gondii, parásito visceral de gatos, en ballenas beluga mal llamadas ballenas blancas del Ártico.

The Perito Moreno Glacier in Patagonia, Argentina.

El cambio climático acelerado junto con la alteración de los ecosistemas naturales provocarán cambios globales que podrían contribuir al surgimiento y la transmisión de nuevos organismos patógenos, mayor prevalencia  de parasitosis y otras enfermedades que, tendrían repercusiones importantes en la salud humana y la producción agrícola.

Conocer y entender las interacciones y los sistemas biológicos hospedador-parásito durante cientos de miles de años–incluyendo el pasado relativamente reciente– , es imprescindible para poder abordar con éxito  los desafíos que surgirán con este cambio climático y ambiental.

Según el parasitólogo Eric P. Hoberg, a lo largo de la historia, los disturbios ambientales y el cambio climático global han determinado el modo en cómo los seres humanos están siendo afectados por parásitos. Hoberg trabaja en el Laboratorio de Enfermedades Parasitarias de Animales perteneciente al  Servicio de Investigación Agrícola (ARS) en, Maryland (Estados Unidos).

Hoberg y, su colega Daniel R. Brooks, zoólogo en la Universidad de Toronto en Canadá, han propuesto una novedosa  teoría que, podría explicar las historias evolutivas y geográficas de las complejas relaciones entre los parásitos y sus hospedadores.

Si atendemos a la vida sobre el planeta durante los últimos 300 millones de años, episodios repetidos de disturbios ambientales han ejercido una gran influencia en la distribución de los hospedadores, sus patógenos y las enfermedades. Estos cambios ambientales pueden limitar–o aumentar–la capacidad de un patógeno de transmisión a un nuevo hospedador o a una nueva región geográfica, y son la clave para comprender la relación que existe entre los cambios ecológicos y el surgimiento de nuevas enfermedades parasitarias o parasitosis.

Por ejemplo, las tenias sobrevivieron a la extinción de los dinosaurios “saltando” de sus originarios hospedadores reptiles a las aves marinas y luego a los mamíferos marinos. Durante la era de las glaciaciones, las cuales terminaron solamente hace 10.000 años, las relaciones de los hospedadores y sus parásitos han determinado las distribuciones actuales tanto en la tierra como en el mar.

Hoberg y Brooks concluyen que los patrones evolutivos semejantes, determinados por lo que se denomina como intercambio de hospedadores o la colonización geográfica continuarán, mientras la perturbación ambiental incluyendo el cambio climático global, lleguen a ser más pronunciados.

Lo que ya sabemos sobre la historia de la Tierra puede ser la base para comprender cómo estas asociaciones biológicas complejas (hospedador/parásito) responderán con cambios al mismo tiempo que el planeta se calienta y los hábitats cambian. Estos patrones y las asociaciones biológicas que representan, enfatizan la demostrada conexión entre los disturbios climáticos y ecológicos y, las relaciones cambiantes hospedadores/parásitos con el consecuente surgimiento de nuevas enfermedades.

 

El artículo sobre esta investigación fue publicado en la revista científica Journal of Biogeography (Revista de Biogeografía) en septiembre de 2008.

ARS es una agencia de investigaciones científicas del Departamento de Agricultura de EE.UU.

http://www.nationalgeographic.es/noticias/deshielo-parasitos-mamiferos-noticia

http://www.veoverde.com/2014/03/calentamiento-del-artico-da-paso-a-peligroso-parasito-cerebral/

http://www.elpais.com.uy/vida-actual/gran-deshielo-artico-riesgo-humanos.html

http://actualidad.rt.com/ciencias/view/120141-peligroso-parasito-cerebral-artico

 

Podeís encontrar este mismo artículo junto con muchos mas en el blog “todoBIOnatural” de nuestra compañera Beatriz Lores :

http://todobionatural.wordpress.com/

planeta bio

La amplificación estocástica del genoma de Leishmania permite su supervivencia en respuesta al estrés ambiental.

Una de las características mas importantes que caracterizan a los parásitos pertenecientes al orden Kinetoplástida, es que difieren de otros grupos debido a su practica ausencia de regulación en el proceso de transcripción de la información genética. Bloques de genes se co-transcriben de manera conjunta, proceso que se denomina como : transcripción policistrónica , hecho favorece la emergencia de mecanismos paralelos de regulación y que se observan de manera extrema en el caso de parásitos pertenecientes al género Leishmania. En el artículo publicado en Mayo de este año en la revista PloS Biology, Ubeda JM y cols describen como gran parte del genoma de Leishmania esta sujeto a reordenamientos que ocurren de manera estocástica entre secuencias repetidas distribuidas a lo largo de los diferentes cromosomas de este. El análisis y descripción de este fenómeno se representa en la figura 1.

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Figura 1. En este ejemplo, se describe como los procesos de recombinación entre secuencias homologas (flechas dentro de los segmentos de DNA) pueden dar lugar a segmentos de DNA circular o duplicaciones en tándem debido a fallos en los entrecruzamientos entre cromátidas hermanas.   Los reordenamientos se analizaron mediante PCR utilizando primers (flechas C1 y C2) que pudieran dar diferentes productos dependiendo del tipo de reordenamiento ocurrido.

Como se observa en la figura 2, Ubeda JM y cols demostraron de una manera elegante, que los parásitos fueron capaces de generar, entre otros, fragmentos de DNA circular conteniendo la enzima Dihidrofolato reductas en respuesta al tratamiento de estos con el fármaco “antifolate methotrexate (MTX)”. Cuando el fármaco fué retirado, el parasito elimina gradualmente los amplicones circulares que había generado, demostrándose de esta manera, que la amplificación de regiones del genoma es también reversible.

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Figura 2. . Amplicificación del locus que contiene la enzima DHFR-TS perteneciente al cromosoma 6 de Leishmania major. PCR que demuestra la amplificación del segmento a partir del tratamiento con MTX en el Pase 2 del cultivo.

La resistencia a fármacos por parte de un organismo infeccioso, es un fenómeno que ocurre de manera gradual desde el momento que un tratamiento es empezado a ser administrado. El hecho de que Leishmania amplifique de estocástica segmentos de su genoma con relativa facilidad, significa otro nivel mas dentro de todos los mecanismos que un parásito utiliza para su supervivencia. De esta manera el parásito aumenta su diversidad poblacional, favoreciendo que parte de esta pueda ser resistente a fármacos o a otro tipo de estreses ambientales. Los autores también describen la relación de enzimas recombinasas con estos procesos y sugieren que estas puedan ser objeto de estudio para el diseño de fármacos frente a estas.

Para los que estéis interesados en profundizar sobre el tema, os adjuntamos el enlace a la publicación:

http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001868

Luis Miguel de Pablos

 

 

La trogocitosis contribuye a la supervivencia y patogénesis en Entamoeba histolytica

El nombre de Entamoeba hystolitica proviene de la habilidad de este parásito para destruir tejidos mientras coloniza el intestino, proceso que se manifiesta por ejemplo en forma de ulceraciones o abcesos extraintestinales. En el artículo publicado este mes en Nature, Ralston Ks y cols, demuestran que E. hystolitica ingiere e internaliza fragmentos de células humanas previo a su muerte, hecho que los autores han denominado como “trogocitosis amebiana” y que terminará finalmente con la muerte de algunas de éstas. Este proceso ya ha sido previamente descrito, pero establecía como requisito que las amebas primero mataban a las células y entonces internalizaban los cadáveres ( de un modo “necrofágico”)(Ver Figura 1). La trogocitosis es básica para entender la biología de estas amebas ya que tiene consecuencias muy importantes para la supervivencia y establecimiento del patógeno en su hospedador.

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Fig 1. Los autores reflejan los tres modelos que las amebas utilizan para destruir y matar a las células que son fagocitadas.  La figura “a” corresponde al antiguo modelo sugerido, la figura “b”, es el modelo propuesto en que se sugiere que frente a células vivas, las amebas internalizan parte del material de estas y liberan el resto sin llegar a internalizar por completo las células. La figura c es también parte del antiguo modelo pero en este caso los ensayos realizados in vitro solo determinaban la fagocitosis del material celular previamente muerto.

La demostración de cómo este mecanismo funciona se muestra en la Figura 2. Tras la incubación d de células Jurkat (línea celular de linfocitos T) con DiD y CMFDA, se aprecia claramente como inmediatamente al contacto las amebas internalizan distintos fragmentos de la membrana celular de las células diana, se eleva el Calcio intracelular en éstas y una vez la célula muere, la ingestión de fragmentos cesa. (Figura 2.)

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Figura 2. Mediante microscopia confocal se observan fragmentos de las células incubadas (verde y morado) que sufren trogocitosis por parte de la ameba, también se observa el mismo proceso mediante el marcaje con oro coloidal y observación mediante Microscopía electrónica.

Utilizando distintos tratamientos con sustancias que bloquean la formación de microfilamentos, cascadas de señalización celular o mediante anticuerpos,  los autores concluyen que agentes como la temperatura, reordenamientos de actina, lectinas en superficie, o señales intracelulares como EhC2PK o PI3K son requeridos para la correcta acción de Entamoeba sobre sus células diana.

De la misma manera, los autores demuestran que el proceso de trogocitosis es igualmente demostrable mediante la observación de tejidos intestinales ex vivo de ratón (Figura 3)(recomendamos que veáis el video SV5 al final de este articulo).

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Figura 3. Reconstrucción en 3D de un tejido infectado por E. hystolitica. Las flechas señalan material celular trogocitado por la ameba.

El proceso de trogocitosis más que un mecanismo de nutrición de la ameba (el número y tamaño celular de las células trogocitadas es muy variable, siendo algunos tipos celulares de un tamaño demasiado grande para ser ingeridos por completo), parece ser más bien un proceso mediante el cual el parasito puede disminuir la densidad celular en un tejido, favoreciendo la migración de la ameba a través de éste, lo que dará lugar a la patología de la amebiasis intestinal y que en este artículo se observa claramente mediante el marcaje tejidos ex vivo infectados con esta ameba (ver video SV5)..

Este proceso de trogocitosis,  que es parecido pero no igual, al proceso observado entre células del sistema inmune, exhibe la diferencia de que acaba con la muerte de la célula diana. También ha sido descrito en otros parásitos como Naegleria fowleri. Dado que las amebas son uno de los organismos más distantes  y ancestrales en el linaje de las células eucariotas, parece demostrarse que la trogocitosis ha sido utilizada y diversificada desde tiempos muy tempranos en organismos eucariotas hasta la evolución ocurrida en otros tipos de células especializadas como las del sistema inmune.

Os recomendamos que echéis un vistazo al material suplementario de este articulo donde podéis encontrar  los videos de microscopía confocal y reconstrucciones en 3D del proceso de trogocitosis amebiana, aquí os dejamos algunos ejemplos:

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature13242_SV1.html

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature13242_SV3.html

http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nature13242_SV5.html

Ralston KS et al. Trogocytosis by Entamoeba histolytica contributes to cell killing and tissue invasion. 2014. April 9. Nature doi: 10.1038/nature13242

Luis Miguel de Pablos.

En estos días inciertos en que investigar es un arte

“En estos días inciertos en que vivir es un arte…”. Así comienza una canción del grupo musical Celtas Cortos con la que denuncian, entre otras cosas, un tipo de “censura silenciosa” que se produce en determinados ámbitos de la sociedad. Es posible que en estas líneas plasme lo que pudiera pensar una “mayoría silenciosa” (cada cual la suya), sin la intención de acaparar ideas ni pensamientos. Una de la preguntas que últimamente rondan mi cabeza es, ¿y ahora qué? Las noticias que empezamos a recibir denuncian por un lado el nuevo comienzo del repunte de los mercados, gracias a la remodelación del mercado financiero y a la inyección de dinero en las cajas de ahorro y/o bancos. Por otro lado que el dinero entra raudo y veloz por las fronteras, con la intención de afianzar nuevamente la confianza en los mercados y en las calles. Las calles, ésas que en épocas festivas se llenan de personas que van y vienen, suben y bajan y que para muchos de ellos “la vida sigue igual” o peor.

Por lo que se refiere a la enseñanza superior en España, se habla de una remodelación de la enseñanza universitaria. Los gobiernos regionales españoles han comenzado a autorizar la reordenación de los grados, másteres y doctorados universitarios alegando diferentes motivos, como por ejemplo la inviabilidad económica de algunas enseñanzas con muy pocos estudiantes de nuevo ingreso (menos de 10). Las universidades se vuelven locas para no perder ni siquiera a esos alumnos por titulación y juntan a 2 ó 3 grados o másteres en uno solo para que estadísticamente a los Gobiernos regionales le sean viables y así no se vayan a otras universidades. Al mismo tiempo existe, aún hoy, el programa de Acreditación nacional para el acceso a los cuerpos docentes universitarios  que evalúa el perfil de los solicitantes para el acceso a los cuerpos docentes universitarios como son Profesores Ayudantes Doctores, Contratados Doctores, Titulares y Catedráticos de Universidad. Se comenta, además, que este programa se integrará dentro de otros y que la evaluación de los solicitantes ya no será la misma. Antes era objetiva, decían. ¿Ya no? Si a esto le unimos la cantidad de jóvenes investigadores que se van al extranjero y que no pueden regresar por no tener un puesto de trabajo digno, uno no sabe si hablar o callar. España se llena de manifestaciones por las calles pero ninguna tiene efecto alguno. Según algunos, si se calla no hace nada y, según otros, saliendo a la calle nos toman el pelo no resultando efectivo. ¿Qué hacemos? ¿A dónde vamos? Al extranjero de visita no, ¿verdad?

Las perspectivas en inversión para I+D+i vuelven a ser descorazonadoras, nefastas. Hay ya muchos grupos de investigación sin financiación y muchos buenos investigadores que se quedan en el camino. Quien diga que estos estaban haciendo cosas mal, en la mayoría de los casos se habla sin conocimiento de causa. Ya pertenezcan a grupos potentes, pequeños o grandes, los investigadores hacen lo que pueden. Tal vez habría que pensar en traer otros modelos de universidades extranjeras en donde prima la subvención de empresas privadas y no la del Gobierno. Sería una buena solución pero para que fuera factible deberíamos empezar a cambiar nuestra mentalidad y confiar mucho más en nosotros mismos. Aún queda mucho para eso, si es que quisiéramos.

Rodrigo Morchón García, Profesor Ayudante Doctor, Universidad de Salamanca.

Divulgar en España no es llorar

Los científicos españoles hacemos buena investigación para el dinero que tenemos. Hay gente muy preparada y grupos punteros en diferentes campos de estudio, tanto en la Universidad como en los centros de investigación. Hasta aquí todo va bien. Sin embargo, no sabemos difundir nuestros resultados fuera del ámbito académico/científico. La gente de la calle, los que pagan los impuestos que luego generarán el presupuesto de I+D del Estado, debe saber qué hacemos, por qué lo hacemos y para qué sirve lo que investigamos. Sólo así puede haber una presión social suficiente para cambiar el modelo económico y dejar de invertir en ladrillo para invertir en futuro. Sigue leyendo